De nouvelles connaissances sur les fluctuations du flux sanguin offrent de l’espoir dans la lutte contre les maladies cardiovasculaires
Des chercheurs ont découvert comment les fluctuations du flux sanguin qui se produisent lorsqu’il y a un rétrécissement des artères contribuent à une inflammation nocive et à la formation de caillots sanguins, révélant le rôle essentiel que jouent les forces entraînées par le flux sanguin dans le développement et la progression des maladies cardiovasculaires.
Ces nouvelles découvertes des chercheurs du Baker Heart and Diabetes Institute, publiées aujourd’hui (22 août) dans Nature Communicationsont conduit à l’identification d’une cible qui pourrait atténuer l’inflammation nocive et la formation de caillots sanguins, et potentiellement avoir un impact significatif sur des maladies telles que l’athérosclérose et les valvulopathies cardiaques.
Lorsqu’un rétrécissement des vaisseaux sanguins se produit, le flux sanguin fluctue et une séquence d’événements cellulaires se produit, notamment l’activation des globules blancs, la réponse immunitaire innée du corps.
Cependant, la fluctuation du flux sanguin (contrainte de cisaillement) induit également un processus appelé NETose, au cours duquel les globules blancs (neutrophiles) libèrent des structures en forme de toile qui piègent et neutralisent les envahisseurs nocifs comme les bactéries. Il a été démontré que ce piégeage et l’accumulation artérielle qui en résulte contribuent à l’inflammation nocive et à la formation de caillots sanguins.
Sara Baratchi, directrice du laboratoire de mécanobiologie et de microfluidique de l’Institut Baker, a identifié qu’un canal ionique appelé Piezo1 est crucial dans le processus de NETose, ouvrant la voie à l’identification de traitements protecteurs pour prévenir le rétrécissement artériel induit par les contraintes de cisaillement.
« Nos recherches ont permis d’identifier que Piezo1 détecte le stress causé par les fluctuations du flux sanguin, ce qui entraîne un afflux de calcium. Cela déclenche à son tour la NETose et la formation de ces pièges à globules blancs, ainsi que l’inflammation nocive et la formation de caillots qui s’ensuivent », a-t-elle déclaré.
« Cibler le canal ionique Piezo1 pourrait être une stratégie thérapeutique prometteuse pour atténuer l’inflammation nocive et la formation de caillots, ce qui pourrait entraîner des avantages potentiels importants pour la santé publique. »
L’athérosclérose est un rétrécissement des artères causé par une accumulation de graisses, de cholestérol et d’autres substances dans et sur les parois artérielles. Elle est la cause sous-jacente d’environ 50 % de tous les décès dans les sociétés occidentales. Elle peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque, une démence et d’autres problèmes de santé.
« Les forces induites par le flux sanguin, comme la contrainte de cisaillement, jouent un rôle essentiel dans le développement et la progression de diverses maladies cardiovasculaires, notamment l’athérosclérose et les valvulopathies cardiaques », a déclaré Sara.
« Comprendre l’effet de la contrainte de cisaillement dans les zones où les vaisseaux sanguins ou les valves cardiaques sont rétrécis à cause des cellules immunitaires est crucial dans le contexte des maladies cardiovasculaires, car cela offre des informations importantes sur les mécanismes qui entraînent la progression de la maladie et ses complications.
« Grâce à ces résultats, nous sommes désormais un peu plus près d’identifier des traitements protecteurs qui peuvent empêcher cette coagulation nocive induite par le processus de NETose. »
Plus d’informations :
Sara Baratchi et al, L’expression de Piezo1 dans les neutrophiles régule la NETose induite par le cisaillement, Nature Communications (2024). DOI : 10.1038/s41467-024-51211-1. www.nature.com/articles/s41467-024-51211-1
Fourni par le Baker Heart and Diabetes Institute
Citation:De nouvelles connaissances sur les fluctuations du flux sanguin offrent de l’espoir dans la lutte contre les maladies cardiovasculaires (2024, 22 août) récupéré le 22 août 2024 à partir de
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