Des scientifiques découvrent une population de macrophages qui participent à la régénération alvéolaire

Des chercheurs de l’Université de Liège (Belgique) ont découvert une nouvelle population de macrophages, d’importantes cellules immunitaires innées qui peuplent les poumons après une blessure causée par des virus respiratoires. Ces macrophages jouent un rôle essentiel dans la réparation des alvéoles pulmonaires.

Cette découverte révolutionnaire promet de révolutionner notre compréhension de la réponse immunitaire post-infectieuse et ouvre la voie à de nouvelles thérapies régénératrices. L’étude est publiée dans la revue Sciences Immunologie.

Les virus respiratoires, qui provoquent généralement des maladies bénignes, peuvent avoir des conséquences plus graves, comme l’a montré la pandémie de COVID-19, notamment des cas graves nécessitant une hospitalisation et les séquelles chroniques du « COVID long ».

Ces pathologies entraînent souvent la destruction de larges zones des poumons, notamment des alvéoles responsables des échanges gazeux. Une réparation inefficace de ces structures peut entraîner un SDRA ou une réduction permanente de la capacité des poumons à oxygéner le sang, provoquant une fatigue chronique et une intolérance à l’exercice.

Alors que le rôle des macrophages pendant la phase aiguë des infections virales respiratoires est bien connu, leur fonction dans la période post-inflammatoire a été largement inexplorée.

Une étude de l’Institut GIGA de l’Université de Liège révèle que les macrophages atypiques, caractérisés par des marqueurs spécifiques et recrutés de manière transitoire lors de la phase de récupération précoce, jouent un rôle bénéfique dans la régénération des alvéoles pulmonaires.

Dirigée par le Dr Coraline Radermecker et le Pr Thomas Marichal du Laboratoire d’Immunophysiologie, l’étude a été menée par le Dr Cecilia Ruscitti et a bénéficié des plateformes technologiques avancées de l’ULiège, notamment la cytométrie de flux, la microscopie à fluorescence et le séquençage d’ARN unicellulaire.

« Nos résultats fournissent un mécanisme nouveau et crucial pour la réparation alvéolaire par ces macrophages atypiques », explique Coraline Radermecker.

« Nous avons détaillé leurs caractéristiques, leur origine, leur localisation dans le poumon endommagé, les signaux dont ils ont besoin pour fonctionner et leur rôle dans la régénération tissulaire, en agissant spécifiquement sur les cellules épithéliales alvéolaires de type 2, les progéniteurs des cellules alvéolaires. »

La communauté scientifique avait négligé ces macrophages parce qu’ils expriment un marqueur que l’on croyait spécifique d’une autre population de cellules immunitaires, les neutrophiles, et parce qu’ils n’apparaissent que brièvement lors de la phase de réparation avant de disparaître.

« Notre étude met en évidence le rôle réparateur de ces macrophages, contredisant l’idée dominante selon laquelle les macrophages consécutifs à des infections virales respiratoires seraient pathogènes », ajoute Thomas Marichal.

« En ciblant l’amplification de ces macrophages ou en stimulant leurs fonctions de réparation, nous pourrions développer des thérapies pour améliorer la régénération alvéolaire et réduire les complications des infections respiratoires graves et du SDRA. »

Pour illustrer ce phénomène, considérons les poumons comme un jardin endommagé par une tempête (infection virale). Ces macrophages nouvellement découverts agissent comme des jardiniers spécialisés qui nettoient les débris et plantent de nouvelles graines, permettant au jardin de repousser et de retrouver sa vitalité.

Cette avancée scientifique ouvre de nouvelles voies dans le traitement des maladies respiratoires.