La perturbation des protéines révèle une option de traitement potentielle pour les personnes souffrant d’affections cutanées débilitantes

L’hidradénite suppurée, communément appelée HS, est une affection cutanée débilitante qui provoque une inflammation chronique à la surface de la peau. Cette affection se caractérise par des bosses ou des furoncles douloureux qui se forment sous la peau et peuvent parfois se rompre.

Dans une étude publiée dans le Actes de l’Académie nationale des sciencesChander Raman, Ph.D., professeurs du département de dermatologie de l’Université d’Alabama à Birmingham, et Mohammad Athar, Ph.D., et leur équipe de recherche ont révélé qu’en perturbant l’interaction de la protéine CD2 avec CD58, les expressions géniques qui entraînent l’HS les symptômes pourraient être supprimés, ce qui ouvrirait la voie à de nouvelles options de traitement potentielles pour les personnes touchées par l’HS.

Affectant généralement les régions des plis cutanés telles que les aisselles, l’aine, les fesses, les seins et les zones de forte production de sueur, l’HS a généralement un impact sur le bien-être physique des personnes atteintes et a un impact négatif sur leur qualité de vie sociale. Les traitements actuels contre l’HS réduisent principalement certains symptômes, mais ils ne guérissent pas ni n’arrêtent la progression de la maladie, et la qualité de vie globale reste un problème non résolu de manière satisfaisante.

L’étude de l’équipe Raman et Athar a révélé que la protéine CD2 de surface des lymphocytes est exprimée à des niveaux élevés sur les lymphocytes T et les lymphocytes innés, y compris les cellules tueuses naturelles (NK), les cellules T tueuses naturelles (NKT) et les cellules T invariantes associées aux muqueuses (MAIT). ) dans les lésions HS.

La compréhension du fait que les populations lymphocytaires innées, en particulier les cellules NKT et les cellules tueuses naturelles, expriment des niveaux élevés de CD2 et constituent la population lymphocytaire prédominante dans les lésions HS a aidé cette étude à démontrer que le blocage de l’interaction apparentée entre CD2 et CD58 avait des effets profonds sur l’atténuation des gènes. expression et sécrétion de protéines (cytokines, chimiokines, facteurs de croissance) qui sont très pertinentes pour la pathogenèse de l’HS.

CD2, grâce à son interaction avec la protéine de surface cellulaire, CD58, remplit des fonctions essentielles à l’activation des lymphocytes T et des lymphocytes innés, conduisant à la perpétuation de la réponse inflammatoire, qui reste mal comprise et constitue actuellement l’objet des recherches de ce groupe.

“Notre étude identifie l’interaction CD2: CD58 avec les cellules NKT et NK comme principaux moteurs de la pathogenèse de l’HS”, a déclaré Raman. “Le ciblage thérapeutique du CD2:CD58 offre la possibilité de traiter l’HS, une maladie cutanée incurable et débilitante ayant un impact sur la qualité de vie des jeunes populations de patients, en particulier les femmes.”

Selon la Fondation HS, l’HS touche environ 1 à 2 % des personnes, en particulier dans la tranche d’âge de 16 à 40 ans aux États-Unis. La maladie touche généralement les femmes d’origine afro-américaine.

“Définir le paysage des cellules immunitaires de l’HS, en particulier à différents stades de la maladie, et leurs signatures moléculaires ainsi que les populations de cellules épithéliales en interaction nous fourniront les outils nécessaires pour comprendre la progression de la maladie et développer des thérapies qui arrêtent et potentiellement guérissent la maladie”, a déclaré Athar. .