
Des chercheurs découvrent une nouvelle façon d’« affamer » les tumeurs du cancer de la prostate au niveau cellulaire
Kirk Staschke et Noah Sommers, titulaires d’un doctorat. étudiant à l’École de Médecine IU, au microscope. Crédit : Kirk Staschke
Une nouvelle recherche menée par une équipe de scientifiques de l’École de médecine de l’Université d’Indiana et leurs collaborateurs a découvert une nouvelle vulnérabilité dans les modèles animaux du cancer de la prostate qui prive les tumeurs de la prostate de nutriments essentiels et retarde leur croissance, ce qui pourrait conduire au développement de nouveaux traitements contre cette maladie mortelle. .
Dirigée par Kirk Staschke, Ph.D., professeur adjoint de recherche en biochimie et biologie moléculaire, de l’IU School of Medicine, et Ronald C. Wek, Ph.D., professeur Showalter de biochimie, l’étude a été récemment publiée dans Signalisation scientifique.
Le cancer de la prostate est l’une des principales causes de décès par cancer chez les hommes américains. Les traitements actuels ciblent l’hormone testostérone, dont les cellules cancéreuses de la prostate ont besoin pour se développer. Malheureusement, les tumeurs de la prostate deviennent souvent résistantes à ces traitements, laissant aux médecins peu d’options pour arrêter la maladie.
L’équipe de recherche a découvert une nouvelle façon prometteuse de cibler les tumeurs de la prostate en les privant de nutriments essentiels appelés acides aminés. Comme les autres tumeurs, les cellules cancéreuses de la prostate ont besoin de beaucoup de nutriments pour soutenir leur croissance rapide. À mesure que les nutriments s’épuisent, une protéine appelée GCN2 signale aux cellules de produire davantage de carburant pour leur croissance. L’équipe a estimé qu’un médicament qui arrête GCN2 rendrait le cancer incapable de produire suffisamment de carburant pour survivre.
“Nous n’avions que partiellement raison”, a déclaré Staschke, qui est également chercheur dans le programme de recherche thérapeutique expérimentale et développementale de l’IU Melvin et Bren Simon Comprehensive Cancer Center. “L’inhibition de GCN2 a effectivement ralenti la croissance des cellules tumorales, mais cela ne les a pas tuées. C’est à ce moment-là que nous avons découvert que le cancer disposait d’un plan de secours.”
L’équipe a ensuite montré qu’une protéine appelée p53 était le « Plan B » du cancer. Le p53, qui est fonctionnellement retenu dans la plupart des cancers de la prostate, contrairement à d’autres formes de cancer, signale qu’il restreint la division cellulaire et rassemble les nutriments. Les cancers de la prostate pourraient être efficacement détruits lorsque les chercheurs inhiberaient à la fois GCN2 et p53.
“L’étude actuelle exploite les vulnérabilités métaboliques propres au cancer de la prostate pour le priver de nutriments essentiels et tuer ces cellules tumorales”, a déclaré Staschke.
Cette recherche a été réalisée par les étudiants diplômés Ricardo Cordova et Noah Sommers en collaboration avec Jeffrey Brault, Ph.D., de l’École de médecine IU ; Roberto Pili, MD, de l’Université de Buffalo ; et Tracy Anthony, Ph.D., de l’Université Rutgers.
Plus d’informations :
Ricardo A. Cordova et al, La coordination entre la signalisation eIF2 kinase GCN2 et p53 soutient le métabolisme des purines et la progression du cancer de la prostate, Signalisation scientifique (2024). DOI : 10.1126/scisignal.adp1375
Fourni par l’Université de l’Indiana
Citation: Des chercheurs trouvent un nouveau moyen d’« affamer » les tumeurs du cancer de la prostate au niveau cellulaire (18 décembre 2024) récupéré le 19 décembre 2024 sur
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