Une nouvelle étude trouve un moyen de l’arrêter

Une nouvelle étude menée par l’Université de Tulane a découvert une voie moléculaire jusqu’alors inconnue qui pourrait jouer un rôle déterminant dans l’arrêt du cancer du poumon.

Le cancer du poumon est l’un des cancers les plus courants et la principale cause de décès liés au cancer dans le monde. La recherche, publiée dans Actes de l’Académie nationale des sciencespourrait conduire au développement d’un nouveau médicament anticancéreux et d’un traitement plus personnalisé du cancer du poumon, a déclaré l’auteur principal de l’étude, le Dr Hua Lu, titulaire de la chaire Reynolds et Ryan Families sur le cancer translationnel à la faculté de médecine de l’université de Tulane.

L’étude a révélé qu’une protéine suppresseur de tumeur connue appelée RBM10 peut inhiber la croissance du cancer du poumon en supprimant la fonction de c-Myc, une protéine qui pilote la croissance et la prolifération des cellules cancéreuses lorsqu’elle est surexprimée. Les chercheurs ont découvert que RBM10 s’associe à deux protéines ribosomales (RPL5 et RPL11) pour déstabiliser c-Myc et empêcher la propagation du cancer du poumon.

Ces découvertes sont les premières à identifier une relation inhibant le cancer entre les protéines.

“Nous avons découvert que RBM10 peut cibler directement la dégradation de c-Myc et réduire ses effets cancérigènes en se liant à RPL5 et RPL11”, a déclaré Lu. “Nous en savons beaucoup sur le cancer, mais les molécules impliquées restent une boîte noire. Petit à petit, nous comprenons mieux.”

Pour comprendre comment le processus peut fonctionner pour arrêter la progression du cancer du poumon, imaginez deux usines dans une cellule, chacune fabriquant des pièces à assembler dans de nouvelles machineries protéiques ; c-Myc joue un rôle régulier dans ce processus de production de protéines – et dans la croissance cellulaire en général – et les humains ne pourraient pas vivre sans lui.

Parfois, cette fabrication est perturbée et les usines commencent à produire des pièces incorrectes. Lorsque le cancer commence à se former, il utilise c-Myc pour poursuivre la production, permettant à ces « pièces de rechange » de s’accumuler et de former des tumeurs. RBM10, avec l’aide de RPL5 et RPL11, peut déstabiliser c-Myc et arrêter la croissance tumorale.

Surtout, la recherche a également découvert qu’une forme mutante de RBM10 souvent trouvée dans les cancers du poumon perd la capacité de supprimer c-Myc, ne parvient pas à se lier aux protéines ribosomales RPL5 et RPL11 et favorise finalement la croissance tumorale au lieu de la supprimer.

“RBM10 est une protéine importante qui peut supprimer les cellules cancéreuses, mais lorsqu’un cancer veut se développer, il mute RBM10 et bloque cette fonction”, a déclaré Lu.

Lu espère étudier plus en détail le fonctionnement du mutant RBM10 dans l’espoir de développer un médicament anticancéreux pour le cibler.

“J’espère que nous pourrons concevoir une molécule pour cibler spécifiquement le mutant, puisqu’il s’agit d’une structure spéciale qui n’existe pas dans le tissu normal”, a déclaré Lu. “Si nous pouvons convertir ce mutant, nous pourrons, espérons-le, supprimer l’activité cancérigène de c-Myc.”